INTRODUZIONE

La sindrome nefrosica ha tra le complicanze la comparsa di trombosi venose e arteriose causate da alterazioni della coagulazione.

MATERIALI E METODI

Un uomo di 71 anni si presenta al Dipartimento di Emergenza per la comparsa di afasia e deviazione della rima orale. In anamnesi ipertensione arteriosa controllata e pregressa anemia emolitica autoimmune in trattamento con steroidi.

Una TC cerebrale e un ECD dei vasi epiaortici non evidenziavano alterazioni responsabili della sintomatologia. Durante il ricovero una RM encefalo mostrava aree ischemiche multiple peri-ventricolari bilaterali con estesa lesione ischemica recente in sede fronto-temporale-cortico-sottocorticale sinistra. Un ECG e un ecocardiogramma erano nella norma.

Durante la degenza l’instaurarsi di uno stato anasarcatico si associava a riduzione delle proteine sieriche e ipoalbuminemia con funzionalità renale nella norma (creatinina 1,1 mg/dL). L’esame delle urine documentava una proteinuria in range nefrosico (21 g/24h).

Lo screening trombofilico mostrava normali valori di Proteina C (125%), fibrinogeno aumentato (>660 mg/dL), deficit di Proteina S (56%) e anti-trombina III (59%).

Si poneva quindi indicazione a biopsia renale che mostrava la presenza di glomerulonefrite membranosa diffusa con lieve arteriosclerosi. Una TC Total Body risultava negativa, escludendo una sindrome paraneoplastica. Il paziente veniva dimesso con terapia a base di prednisone (12,5 mg/die), ciclosporina (200 mg/die) ed anticoagulanti orali in assenza di deficit neurologici residui.

Il follow-up a 6 mesi mostrava valori stabili di creatinina (1,2 mg/dL) e una netta riduzione dei valori di proteinuria (0,74 g/24h).

CONCLUSIONI

Nei pazienti con sindrome nefrosica, la condizione di ipercoagulabilità può rappresentare la causa scatenante di eventi trombotici venosi ed arteriosi anche rari come l’ischemia cerebrale. Fuh - 1992 [1], Marsh - 1990 [2]

Elevati livelli di proteinuria ed alterazioni della coagulazione relativi a fibrinogeno, proteina S e C, antitrombina III, sono correlati con una più alta incidenza di eventi trombotici, specialmente in corso di glomerulonefrite membranosa. La terapia con anticoagulanti va modulata in base al rischio trombotico del singolo paziente.