La Glomerulonefrite Membranosa Idiopatica è la causa più frequente di sindrome nefrosica nell’adulto. L’etiologia è ancora sconosciuta, ma è ormai accertata la patogenesi autoimmunitaria. Recentemente al recettore della fosfolipasi A2 di tipo M (PLA2R) espresso a livello podocitario è stato riconosciuto il ruolo di antigene glomerulare, responsabile della formazione degli immunocomplessi. La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica immunomediata della cute con importante componente genetica ereditaria. In letteratura sono riportati pochi casi di associazione tra questi due disordini.Riportiamo il caso di una paziente affetta da psoriasi volgare che ha successivamente sviluppato una sindrome nefrosica.

CASO CLINICO. G.M., donna di 43 anni, affetta da diversi anni da psoriasi volgare, nel Marzo del 2011 giunge per sindrome nefrosica insorta da più di 6 mesi. All’esame obiettivo edemi declivi (++), PA 110/70 mmHg. Agli esami ematochimici proteinuria 24 ore 6.7 g, C3 e C4 nella norma, autoimmunità negativa ed esami virologici negativi per il virus dell’epatite B e C. La biopsia renale mostrava un quadro di glomerulonefrite membranosa. Nel Maggio 2011 la paziente iniziava terapia specifica per la psoriasi con Adalimumab (40 mg ogni 15 giorni). Fino ad allora nonostante una proteinuria delle 24 ore che si manteneva tra i 5-6 gr, non veniva intrapreso nessun protocollo terapeutico per la sindrome nefrosica e né farmaci agenti sul sistema renina-angiotensina-aldosterone erano stati prescritti a causa dei bassi valori tensivi della paziente. Dopo un mese di terapia con Adalimumab scomparsa delle lesioni psoriasiche e progressiva ed inaspettata riduzione della proteinuria delle 24 ore (a luglio 1.215 g, a settembre 0.125 g). A distanza di un anno dall’inizio della terapia con Adalimumab la proteinuria risulta ancora assente (marzo 2012: proteinuria 84mg/24h)

DISCUSSIONE. TNFalfa è una citochina pro-infiammatoria prodotta in risposta a vari stimoli non solo da monociti e macrofagi, ma anche da cellule glomerulari e mesangiali: può intervenire nell'induzione o mantenimento della disfunzione della barriera glomerulare. Questi ultimi meccanismi patogenetici spiegano il possibile effetto ruolo terapeutico dell’anti-TNFalfa Adalimumab.