Frequentemente nella Nefrologia, prima dello sviluppo e diffusione delle tecniche dialitiche sostitutive, si usava definire l’intestino come “terzo rene”. La possibilità di riassorbire e/o secernere acqua ed elettroliti, di regolare in parte l’omeostasi acido base e di eliminare urea, sostanzia questa definizione. Questa funzione dell’intestino diventa ancora più prominente in alcune condizioni fisiopatologiche in cui è alterata la composizione elettrolitiche a contatto con gli enterociti come in corso di ureterosigmoidostomia. Questo tipo di intervento prevede l’abboccamento degli ureteri direttamente al sigma e pertanto il deflusso di urina nelle ultime porzioni del colon. Qui presentiamo il caso clinico di un paziente portatore di ureterosigmoidostomia, affetto da una severa acidosi metabolica.

La composizione elettrolitica delle feci del paziente presentava un’alta concentrazione di urea e NH4+ come atteso per la sua componente urinaria, inoltre un’alterazione della concentrazione di sodio e potassio rispetto alla consueta presente nelle feci. In corso di colonscopia nessuna alterazione macroscopica è stata riscontrata. A livello istologico le aree di mucosa, maggiormente esposte ad un lago urinoso (ampolla rettale) presentavano un infiltrato infiammatorio importante ma nessun segno di metaplasia a carico dell’epitelio. Pazienti con ureterosigmoidostomia presentano spesso una severa acidosi metabolica associata ad iperammoniemia. I meccanismi molecolari che determinano questa condizione non sono ben noti.

Abbiamo analizzato l’espressione a livello immunoistochimico dei principali trasportatori acido-base espressi negli enterociti del colon-sigma. Dati preliminari mostrano un ruolo preminente dello scambiatore cloro/bicarbonato (AE-2). La comprensione della fisiopatologia degli squilibri acido-base colon-correlati potrebbe offrire nuovi nuove prospettive terapeutiche per la terapia dei disordini acido-base in corso di diarrea e dei pazienti con ureterosigmoidostomia.