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Metabolismo calcio-fosforo / nefrolitiasi

MALATTIA RENALE CRONICA (CKD), FOSFOREMIA E CALCIFICAZIONI CARDIACHE: DATI PRELIMINARI IN UNO STUDIO DI PREVALENZA MULTICENTRICO

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Abstract

INTRODUZIONE. I livelli di fosforemia considerati finora “normali” necessitano di una rivalutazione anche alla luce dell’azione di fattori di crescita ad azione fosfaturica, come l’FGF23, i cui livelli cominciano ad aumentare ben prima di quelli della fosforemia e/o del PTH sierico. Di seguito verrà descritto l’assetto osteo – metabolico di una popolazione di pazienti affetti da Malattia Renale Cronica (CKD) in trattamento conservativo.

PAZIENTI E METODI. Sono stati arruolati 100 pazienti (58M/42F) con età media 52 ± 6 anni; 10 presentavano diabete mellito in trattamento insulinico, 88 erano ipertesi in trattamento con calcio – antagonisti, beta – bloccanti ed alfa – litici. Tre erano affetti da entrambe le co – morbidità, cinque presentavano una storia di cardiopatia ischemica cronica e uno di questi era diabetico. Tutti presentavano un GFR medio di 30 ± 4 ml/min (eGFR EPI). I pazienti sono stati sottoposti a dosaggi di calcemia, fosforemia, FGF23 , PTH, PCR, Fosfaturia ed ecocardiogramma.

RISULTATI. I risultati hanno evidenziato, con livelli di fosforemia considerati “nei ranges” di normalità (3.5 – 5 mg/dl), un’elevata percentuale di pazienti con presenza di calcificazioni cardiache. Circa il 50% dei pazienti presentava un Wilkins Score di 2, la restante metà uno Score di 1, mentre l’interessamento valvolare aortico era presente nel 40% dei pazienti. I livelli di PCR erano significativamente aumentati nel 48% dei pazienti con correlazione statisticamente significativa con i livelli di FGF23 e lo score di Wilkins. Non si sono osservate correlazioni statisticamente significative con i livelli di fosfaturia e di iPTH

DISCUSSIONE. I dati in nostri possesso fotografano il quadro osteo – metabolico di una popolazione di pazienti affetti da CKD in stadio pre – terminale ponendo l’accento, in primo luogo, sui livelli di fosforemia per i quali, evidentemente, vanno rivisti al ribasso i limiti considerati come “normali”. Potrebbe, altresì, diventare fondamentale intervenire precocemente sui livelli di FGF23 (con i chelanti del fosforo attualmente disponibili) per rallentare la formazione delle calcificazioni cardiovascolari 

L. Di Lullo(1), F. Floccari(2), D. Russo(3), A. Bellasi(4), A. De Pascalis(5), G. Otranto(1), M. Timio(6), A. Marinelli(7), M. Malaguti(2), A. Santoboni(1)
((1)U.o.c. Nefrologia E Dialisi Ospedale Leopoldo Parodi Delfino Colleferro , (2)U.o.c. Nefrologia E Dialisi Ospedale S. Paolo Civitavecchia , (3)Divisione Di Nefrologia Università Degli Studi Federico Ii Napoli , (4)U.o.c. Nefrologia E Dialisi Ospedale S. Anna Como , (5)U.o.c. Nefrologia, Dialisi E Trapianto Ospedale Vito Fazzi Lecce , (6)Dipartimento Di Nefrologia E Dialisi Ospedale S.giovanni Battista Foligno , (7)U.o.c. Nefrologia E Dialisi Ospedale Di Anzio )
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