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IRC / Diabete / Ipertensione

ACIDO URICO E MASSA VENTRICOLARE SINISTRA NEI PAZIENTI IPERTESI

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Abstract

Introduzione. Negli ultimi anni diversi studi hanno posto l’attenzione sulla possibile correlazione tra livelli di acido urico, ipertensione arteriosa e rischio cardiovascolare. Non è chiaro se l’uricemia contribuisca alla patogenesi dell’ipertensione o sia semplicemente associata ad essa, e se l’acido urico rappresenti un marcatore od un vero fattore di rischio cardiovascolare. Nel nostro studio abbiamo valutato, in pazienti ipertesi di prima diagnosi, le relazioni tra l’uricemia e la massa ventricolare sinistra (LVMI).

Materiali e metodi. Sono stati consecutivamente selezionati 63 pazienti ipertesi di prima diagnosi non affetti da IRC avanzata, sindrome metabolica, DM, dislipidemie. I pazienti sono stati sottoposti ad esame clinico, antropometrico, esami ematochimici e strumentali. L’ecocardiogramma color doppler è stato eseguito tramite ecografo SonoSite M turbo con sonda cardiologica da 2.5 MHz. La massa ventricolare sinistra è stata calcolata con la formula di Devereux. I dati sono stati sottoposti ad analisi univariata e multivariata mediante software SPSS Statistic versione 17.0.

Risultati e conclusioni. I pazienti avevano un età media di 55.6 ± 9.4 DS. II test di Kolmogorov-Smirnov ha evidenziato che l’età, il peso, l’altezza, il BMI, l’uricemia e l’LVMI erano distribuiti normalmente nella popolazione. La media dei valori di uricemia era di 5.2±1.5 DS. Una correlazione positiva è stata evidenziata tra uricemia e peso corporeo (r=0.540, p<0.0001),uricemia ed altezza (r=0.329, p=0.008), uricemia e BMI (r=0.302, p=0.016). I valori sierici di acido urico non correlavano con l’LVMI (r=0.176, p=0.167). L’analisi di regressione lineare multipla ha mostrato una correlazione positiva tra il peso corporeo e l’uricemia (β=0.514, p<0.0001). Nonostante il campione limitato ma rappresentativo preso in esame, i nostri risultati suggeriscono che la concentrazione sierica di acido urico potrebbe non essere implicata nella patogenesi degli stati iniziali del danno cardiovascolare.

A. Mariotti(1), M. Dimko(1), E. Petraglia(1), B. Coppola(1), A. Galani(1), B. Asllanaj(1), G. Innico(1), N. Frassetti(1), S. Lai(2)
((1)Dipartimento Di Nefrologia Ed Urologia, Umberto I Policlinico Di Roma , (2)Dipartimento Di Medicina Clinica, Umberto I Policlinico Di Roma )
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