Login





Rallentare la progressione dell' insufficienza renale cronica:strategie

Ruolo degli antialdosteronici

relazione

Figura 1 di 95.


Figura 2 di 95.


Figura 3 di 95.


Figura 4 di 95.


Figura 5 di 95.


Figura 6 di 95.


Figura 7 di 95.

Aldosterone induces a vascular inflammatory phenotype in

the rat heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol 283:

H1802–H1810, 2002. First published June 27, 2002; 10.1152/

ajpheart.01096.2001.—Vascular inflammation was examined

as a potential mechanism of aldosterone-mediated myocardial

injury in uninephrectomized rats receiving 1% NaCl-

0.3% KCl to drink for 1, 2, or 4 wk and 1) vehicle, 2)

aldosterone infusion (0.75 g/h), or 3) aldosterone infusion

(0.75 g/h) plus the selective aldosterone blocker eplerenone

(100 mgkg1 day1). Aldosterone induced severe hypertension

at 4 wk [systolic blood pressure (SBP), 210  3 mmHg

vs. vehicle, 131  2 mmHg, P  0.001], which was partially

attenuated by eplerenone (SBP, 180  7 mmHg; P  0.001

vs. aldosterone alone and vehicle). No significant increases in

myocardial interstitial collagen fraction or hydroxyproline

concentration were detected throughout the study. However,

histopathological analysis of the heart revealed severe coronary

inflammatory lesions, which were characterized by

monocyte/macrophage infiltration and resulted in focal ischemic

and necrotic changes. The histological evidence of coronary

lesions was preceded by and associated with the elevation

of cyclooxygenase-2 (up to 4-fold), macrophage

chemoattractant protein-1 (up to 4-fold), and osteopontin

(up to 13-fold) mRNA expression. Eplerenone attenuated

proinflammatory molecule expression in the rat heart and

subsequent vascular and myocardial damage. Thus aldosterone

and salt treatment in uninephrectomized rats led to

severe hypertension and the development of a vascular in-

flammatory phenotype in the heart, which may represent one

mechanism by which aldosterone contributes to myocardial disease


Figura 8 di 95.


Figura 9 di 95.


Figura 10 di 95.


Figura 11 di 95.


Figura 12 di 95.


Figura 13 di 95.


Figura 14 di 95.


Figura 15 di 95.


Figura 16 di 95.


Figura 17 di 95.


Figura 18 di 95.


Figura 19 di 95.


Figura 20 di 95.


Figura 21 di 95.


Figura 22 di 95.


Figura 23 di 95.


Figura 24 di 95.


Figura 25 di 95.


Figura 26 di 95.


Figura 27 di 95.


Figura 28 di 95.


Figura 29 di 95.


Figura 30 di 95.


Figura 31 di 95.


Figura 32 di 95.


Figura 33 di 95.


Figura 34 di 95.


Figura 35 di 95.


Figura 36 di 95.


Figura 37 di 95.


Figura 38 di 95.


Figura 39 di 95.


Figura 40 di 95.


Figura 41 di 95.


Figura 42 di 95.


Figura 43 di 95.


Figura 44 di 95.


Figura 45 di 95.


Figura 46 di 95.


Figura 47 di 95.

(RALES) demonstrated that spironolactone significantly improves outcomes in patients with severe heart failure. Use of angiotensin-converting–enzyme (ACE) inhibitors are also indicated in this same patient group. However,life-threatening hyperkalemia can occur when these drugs are used together.

methods

Juurlink and colleagues performed A population-based time-series analysis to examine trends in the rate of spironolactone prescriptions and the rate of hospitalization for hyperkalemia in ambulatory patients before and after the publication of RALES. They linked prescription claims data and hospital-admission records for more than 1.3 million adults 66 years of age or older in Ontario, Canada, for the period from 1994 through 2001.

Results:  After the publication of rales there was 500% increase in spironolactone prescriptions with a 275% increase in hospitalizations, and  285% increase in deaths due to  hyperkalemia

conclusions

The publication of RALES was associated with abrupt increases in the rate of prescriptions for spironolactone and in hyperkalemia-associated morbidity and mortality. Closer laboratory monitoring and more judicious use of spironolactone may reduce the occurrence of this complication


Figura 48 di 95.


Figura 49 di 95.


Figura 50 di 95.


Figura 51 di 95.


Figura 52 di 95.


Figura 53 di 95.


Figura 54 di 95.


Figura 55 di 95.


Figura 56 di 95.


Figura 57 di 95.


Figura 58 di 95.


Figura 59 di 95.


Figura 60 di 95.


Figura 61 di 95.


Figura 62 di 95.


Figura 63 di 95.


Figura 64 di 95.


Figura 65 di 95.


Figura 66 di 95.


Figura 67 di 95.


Figura 68 di 95.


Figura 69 di 95.


Figura 70 di 95.


Figura 71 di 95.


Figura 72 di 95.


Figura 73 di 95.


Figura 74 di 95.


Figura 75 di 95.


Figura 76 di 95.


Figura 77 di 95.


Figura 78 di 95.


Figura 79 di 95.


Figura 80 di 95.


Figura 81 di 95.


Figura 82 di 95.


Figura 83 di 95.


Figura 84 di 95.


Figura 85 di 95.


Figura 86 di 95.


Figura 87 di 95.


Figura 88 di 95.


Figura 89 di 95.


Figura 90 di 95.


Figura 91 di 95.


Figura 92 di 95.


Figura 93 di 95.


Figura 94 di 95.


Figura 95 di 95.


release  1
pubblicata il  18 marzo 2013 
da S. Bianchi
((Livorno, Italia))
Parole chiave: insufficienza renale cronica
Non sono presenti commenti

Per inserire una domanda, segnalare la tua esperienza, un tuo commento o una richiesta di precisazione fai il login con il tuo nome utente e password.

Se non lo sei ancora puoi registrati partendo da qui.

WebPoster

Link utili

Realizzazione: Tesi S.p.A.

 Per assistenza contattare: Claudia Ingrassia, Tesi S.p.A.
0172 476301 — claudia.ingrassia@gruppotesi.com