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Genetica e omiche / Modelli sperimentali / Trasduzione del segnale

LE STIMOLAZIONI MAGNETICHE TRANSCRANICHE AUMENTANO L’ESPRESSIONE CEREBRALE E LINFOCITARIA DEL BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (BDNF): NEL RENE COSA ACCADE?

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INTRODUZIONE

Le stimolazioni elettromagnetiche transcraniche (rTMS) stimolano l'espressione del Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) e del suo recettore TrkB sia nella coteccia cerebrale che nei linfociti del sangue periferico (Hoau-Yan Wang et al.2011) [1] (full text). I podociti renali presentano un “apparato sinaptico” molto simile a quello neuronale (Rastaldi MP et al. 2006) [2] (full text);  tali cellule durante le fasi dello sviluppo renale esprimono i recettori per le neurotrofine TrkA,TrkB (Durbeej M. et al. 1993 [3] (full text)) e a livello mitocondriale quello per l’NGF (Carito V et al.2012 [4]). Inoltre recenti studi hanno dimostrato la presenza nella corteccia cerebrale di aree motorie e non motorie che indirettamente influenzano la funzionalità renale. Sulla base di tali evidenze abbiamo deciso di studiare la morfologia e l'epressione del BDNF renale in ratti sottoposti per 5 giorni consecutivi a rTMS.

MATERIALI E METODI

Sono  stati utilizzati 10 ratti Sprague-Dawley. Gli animali sono stati osservati nelle 2 settimane precedenti il trattamento  e successivamente  sono stati divisi in due gruppi di 5 cavie ciascuno. Il gruppo A era costituito da 5 ratti sottoposti a rTMSs ad alta frequenza per 5 giorni consecutivi, il gruppo B da 5 ratti non trattati rTMS-sham. Il giorno successivo al trattamento, previa anestesia con alotano al 5%, i ratti sono stati sacrificati tramite decapitazione, entrambi i reni sono stati asportati conservati per 12 ore in formalina al 10% e processati per analisi istologiche e immunoistochimiche.

RISULTATI

I RENI DI OGNI SOGGETTO SONO STATI SEZIONATI ED ANALIZZATI ALLA MICROSCOPIA OTTICA (EMATOSSILINA EOSINA, PAS, PASM, TRICRONOCA SCONDO MASSON). I RENI DEI RATTI NON TRATTATI (sham) NON PRESENTAVANO ANOMALIE ISTOLOGICHE, MENTRE I RENI DEI RATTI TRATTATI PRESENTAVANO IN TUTTE LE COLORAZIONI LE SEGUENTI ALTERAZIONI FOCALI: ADERENZE FLOCCULO CAPSULARI, CRESCENTS, E DEGENERAZIONE IDROPICA DEI TUBULI ADIACENTI I GLOMERULI INTERESSATI DALLE LESIONI. ALLE INDAGINI IMMUNO-ISTOCHIMICHE SIA LE SEZIONI DEI RATTI TMS-sham CHE DEI RATTI TMS-trattati RISULTAVANO NEGATIVE PER BDNF A LIVELLO GLOMERULARE (figura 0-2) . SPOT DI POSITIVITÀ INTRATUBULARE SI RISCONTRAVANO NEL GRUPPO DEI RATTI TMS-trattati (figura 4).

CONCLUSIONI

Sulla base dei dati preliminari fin'ora ottenuti, possiamo dire che le stimolazioni elettriche transcraniche ad oggi usate nella terapia delle malattie degenerative del sistema nervoso centrale e per la cura dell' epilessia, hanno effetti sulla morfologia renale alterandola.  Futuri studi sono necessari per la  ricerca della giusta frequenza di stimolazione per ottenere  effetti protettivi sul rene e per trovare il mediatore responsabile di tali effetti.

BibliografiaReferences

[1] Wang HY, Crupi D, Liu J et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation enhances BDNF-TrkB signaling in both brain and lymphocyte. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience 2011 Jul 27;31(30):11044-54 (full text)

[2] Rastaldi MP, Armelloni S, Berra S et al. Glomerular podocytes contain neuron-like functional synaptic vesicles. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 2006 May;20(7):976-8 (full text)

[3] Durbeej M, Söderström S, Ebendal T et al. Differential expression of neurotrophin receptors during renal development. Development (Cambridge, England) 1993 Dec;119(4):977-89 (full text)

[4] Carito V, Pingitore A, Cione E et al. Localization of nerve growth factor (NGF) receptors in the mitochondrial compartment: characterization and putative role. Biochimica et biophysica acta 2012 Feb;1820(2):96-103

release  1
pubblicata il  25 settembre 2012 
da R. LUPICA¹, G. PETTINATO¹, A. LACQUANTI¹, R. SOUNDARA², G. ARENA³, O. GAMBADORO ³, V. DONATO¹, S.LUCISANO¹, M.R. FAZIO¹, V. CERNARO¹, D. TRIMBOLI ¹, A. QUARTARONE², V. CAVALLARI³, M. BUEMI ¹
(¹Università degli Studi di Messina Policlinico G.Martino dipartimento di medicina interna UOC UTSI e TD Messina ITALY; ²Università degli Studi di Messina Policlinico G.Martino dipartimento di Neuroscienze, Psichiatria e anestesia Messina ITALY; ³Università degli Dtudi di Messina Policlinico G.Martino dipartimento di patologia umana UOC anatomia patologica Messina ITALY)
Parole chiave: modelli sperimentali, podociti, proteinuria, sindrome nefrosica
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