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Genetica e omiche / Modelli sperimentali / Trasduzione del segnale

LE CELLULE PROGENITRICI/STAMINALI ADULTE RENALI RIPARANO IL DANNO RENALE TUBULARE ACUTO ATTRAVERSO SPECIFICI FATTORI PARACRINI MEDIATI DAL TLR-2

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Abstract

Introduzione. L’insufficienza renale acuta sta emergendo come problema sanitario mondiale. A seconda della gravità e della durata, il danno tubulare può essere riparato, sebbene sia richiesto un numero critico di cellule sopravvissute per ricostituire l’integrità strutturale. Le cellule progenitrici/staminali adulte renali (ARPC) partecipano ai processi di riparazione renale e la comprensione dei loro meccanismi di rigenerazione può rivelare nuovi target terapeutici per il recupero renale e la diminuzione della gravità del danno. Nel presente studio è stata analizzata l’influenza delle ARPC nel rigenerare le cellule epiteliali tubulari prossimali renali (RPTEC) e le cellule tubulari immortalizzate (HK2) danneggiate con cisplatino. Inoltre è stata studiata la natura dei fattori rigenerativi secreti dalle ARPC.

Materiali e Metodi. In un modello in vitro di tossicità indotta da cisplatino, le RPTEC sono state poste in co-coltura con le ARPC per 1,4 e 7 giorni. È stata studiata l’espressione della Caspasi 3 e di Ki67 per valutare l’apoptosi e la proliferazione; quest’ultima è stata analizzata anche mediante saggio della BrdU. Da analisi bioinformatiche su dati di microarray e attraverso saggi ELISA Multiplex sono state identificate specifiche molecole, secrete dalle ARPC, aventi azione rigenerativa.

Risultati e Conclusioni. L’esposizione delle RPTEC o HK2 al cisplatino riduceva il numero delle cellule e la loro vitalità, ma la co-coltura con le ARPC tubulari (tARPC) conferiva un effetto protettivo inibendo l’apoptosi e promuovendo la proliferazione cellulare delle cellule sopravvissute al danno. Tale processo era specifico delle tARPC e cisplatino-dipendente. Nessun effetto rigenerativo era stato osservato utilizzando le ARPC glomerulari in co-coltura con cellule tubulari danneggiate. L’effetto rigenerativo era completamente annullato dal blocking del recettore Toll-like receptor 2 (TLR-2), espresso dalle tARPC. Sono state identificate specifiche molecole come l’Inibina A, l’FGF2 secreti dalle ARPC e dipendenti dall’attivazione del TLR2. Tali fattori cooperavano sinergicamente ed erano essenziali per la rigenerazione.

V. Costantino(1), F. Sallustio(1,2), S.N. Cox(1), A. Loverre(1), C. Divella(1), M. Rizzi(3), F.P. Schena(1,2)
((1)Dipartimento Emergenza Trapianti D'organo Bari , (2)Consorzio C.a.r.s.o. Valenzano (ba) , (3)Dipartimento Anatomia Umana E Istologia Bari )
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