Introduzione. Il Nerve growth factor(NGF) è una proteina neurotrofica appartenente alla famiglia delle Neurotrofine.Nostri recenti studi mostravano una overespressione di NGF in biopsie renali di pazienti con diversi tipi di glomerulonefriti ed un aumento dei livelli sierici di NGF in pazienti con insufficienza renale cronica in stadio avanzato(ESRD) in trattamento dialitico(HD),evidenziando un possibile ruolo della neurotrofina nei meccanismi di danno renale.Nulla è conosciuto rispetto alla concentrazione sierica di NGF nei pazienti trapiantati di rene(KTR), e dato il suo ruolo di modulatore della sopravvivenza e della differenziazione cellulare, della riparazione tissutale e della risposta infiammatoria potrebbe essere implicato nella patogenesi della chronic allograft nephropathy e nella tossicità degli inibitori delle calcineurine.Lo scopo del presente studio è quello di determinare la concentrazione di NGF serico in una popolazione di KTR e di verificare in vitro, utilizzando cellule tubulari prossimali(HK-2), se il trattamento con Ciclosporina(CsA) può modulare l’espressione di NGF.

Materiali e Metodi. Abbiamo arruolato 40 KTR(non diabetici,non dislipidemici,in triplice terapia con CsA,MMF e steroidi,con proteinuria<1g/24h e creatininemia<2mg/dl) e 25 soggetti sani. I parametri clinici sono descritti nella tabella1.

La quantificazione dell’NGF è stata ottenuta tramite Western Blot analisi ed Elisa Kit per come appropriato.La vitalità cellulare è stata valutata tramite MTT assay.La statistica è stata effettuata utilizzando SPSS 16.0.

Risultati. La concentrazione serica di NGF nei KTR è risultata 100 volte superiore rispetto a quella dei controlli sani p<0.01(figura 1).La CsA induceva una riduzione della vitalità cellulare dose e tempo dipendente(Figura 2) ed in maniera direttamente proporzionale provocava un aumento dell’espressione di NGF(Figura 3) ed un corrispettivo aumento della sua secrezione tubulare.

Discussione. I nostri risultati dimostrano che nei KTR i livelli sierici di NGF raggiungono valori molto più elevati rispetto ai controlli sani ed ai pazienti ESRD, e che le cellule tubulari partecipano a questa overespressione di NGF.Possiamo inoltre ipotizzare che tale aumento possa essere rappresentativo di un meccanismo di risposta al danno indotto da inibitori delle calcineurine.Sono necessari altri studi per confermare tali dati.