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Trapianto

LA TOSSICITÀ POLMONARE IN UN TRAPIANTATO RENALE TRATTATO CON AMIODARONE ED M-TOR INIBITORE: UN RUOLO PRINCIPALE ED UNO ANCILLARE?

Abstract

Introduzione. L’amiodarone (AM) è uno degli antiaritmici più utilizzati, nonostante l'alto rischio di sviluppo di eventi avversi. La sua tossicità polmonare (APT) rappresenta l’effetto collaterale più grave, con mortalità tra 9 e 50%. I principali fattori predisponenti sono: durata della terapia, alto dosaggio di mantenimento, età avanzata, pre-esistente patologia polmonare e/o recente chirurgia cardio-toracica. Riportiamo un caso di interstiziopatia polmonare acuta in corso di terapia con AM ed inibitore del mammalian target della rapamicina (m-TORi) in un trapiantato renale.

Caso clinico. Un uomo di razza caucasica di 57 anni con 2° trapianto renale eseguito presso il nostro centro a gennaio 2004, in terapia con m-TORi dal 2008 dopo diagnosi bioptica di nefropatia cronica da trapianto e con AM a basso dosaggio (200 mg/die) dall'ottobre 2011 per fibrillazione atriale parossistica, è giunto alla nostra osservazione a dicembre 2011per febbricola e dispnea ingravescente. Data l'evidenza radiologica di interstiziopatia polmonare bilaterale con compromissione funzionale (riduzione della diffusione alveolo-capillare di monossido di carbonio-DLCO) è stato sottoposto a broncoscopia + lavaggio broncoalveolare (BAL). L'esito del BAL, oltre ad escludere processi infettivi, ha dimostrato la presenza di APT (50% della cellularità composta da macrofagi schiumosi). Dopo sospensione dell'AM e potenziamento della terapia steroidea si è osservato un rapido miglioramento clinico, radiologico (scomparsa degli infiltrati a 3 mesi) e funzionale (incremento della DLCO).

Conclusioni. L'ipotesi iniziale di pneumopatia da m-TORi, problematica da non sottovalutare nella nostra esperienza, è stata esclusa per la dimostrazione di un quadro compatibile con APT, seppur in assenza dei più importanti fattori di rischio. È ipotizzabile la correlazione con la contemporanea assunzione di m-TORi, in grado di indurre disfunzione lisosomiale con formazione dei macrofagi schiumosi, implicati nel meccanismo di danno parenchimale da APT. L'm-TORi, potenzialmente pneumotossico, potrebbe anche rappresentare un terreno favorente per APT come per altre pneumopatie interstiziali e uno screening pre-terapia (spirometria+DLCO) sarebbe a nostro parere auspicabile.

A. Mella(1), M. Messina(1), E. Karvela(1), R. Giraudi(1), M. Burdese(1), M. Priora(1), V. Scarrone(1), G.P. Segoloni(1)
((1)S.C.U. Nefrologia-Dialisi-Trapianto Renale, Università di Torino, Osp. San Giovanni Battista Torino ITALY)
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